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GUIA SANTA TEREZA


Esôfago


1- Esofagite aguda

Podem ser causadas por bactérias (estafilococos, estreptococos, salmonelas, etc.), vírus (influenza, herpes simples, citomegalovírus, etc.), fungos (cândida, aspergilus, etc.), alimentos quentes ou irritantes, substâncias cáusticas e traumatismos (sondas ). A inflamação pode ser circunscrita ou difusa e adquire aspectos catarral, fibrinoso, purulento e/ou ulcerativo. 

2- Esofagite crônica

Além das causas já citadas podem ser provocadas por estase alimentar (por estenose ou compressão do esôfago, megaesôfago, etc.). Surgem infiltrado inflamatório de mononucleares, hiperplasia do epitélio e graus variados de fibrose da parede. 

3- Esofagite de refluxo 

Consiste da inflamação do esôfago por refluxo gastrointestinal (suco gástrico, bile, suco entérico e suco pancreático ). O refluxo ocorre quando são vencidas barreiras anatômicas e funcionais existentes na transição esofagogástrica: 

Mecanismo esfincteriano que se mantém com tônus aumentado em repouso. A pressão do esfíncter inferior do esôfago varia sob diversas condições, como estresse mecânico, efeitos hormonais, influências farmacológicas e, provavelmente, também em decorrência de fatores emocionais. 
Pinçamento e deslocamento do esôfago para baixo e para a direita pela contração do diafragma, tornando mais agudo o ângulo de sua entrada no estômago. 
Ângulo oblíquo (de His) de entrada do esôfago no estômago. Em crianças é praticamente ausente. 
Ligamento frenoesofágico, que através de suas fibras elásticas, ajuda a manter a JEG em posição normal. 
Artéria gástrica esquerda, que auxilia a fixação do estômago em sua posição normal. 
Posição ereta e gravidade (conteúdo gástrico coletado no antro). 
Além de todos esses fatores, se há refluxo, o esôfago se defende aumentando as ondas peristálticas que tentam retornar ao estômago o líquido refluído. 
Causas: 

Hérnia de hiato por deslizamento. 
Condições que aumentam a pressão abdominal (ascite, gravidez, obesidade, constipação intestinal, meteorismo exagerado).. 
Entubação nasogástrica prolongada. 
Intervenções cirúrgicas na transição esofagogástrica 
Vômitos repetidos 
Esclerodermia. 
Algumas vezes não se identificam causas anatômicas. Podem ser devidas a alterações funcionais do esfíncter inferior provocadas pelo fumo, álcool, modificação nas taxas dos diferentes hormônios digestivos. Muitas vezes as esofagites encontram-se associadas a úlcera péptica especialmente a duodenal. 
Quadro macroscópico 
Variado. Na fase aguda o esôfago pode encontrar-se normal ou apresentar congestão, edema ou ulceração de mucosa. Na fase crônica a mucosa é escavada por sulcos longitudinais separados por cristas ou elevações, que correspondem ao espessamento da mucosa (fibrose). Dependendo da extensão da ulceração pode ocorrer espessamento da parede e estenose da luz (neoformação conjuntiva). Na endoscopia: hiperemia, placas semelhantes às da leucoplasia, circundadas por halo hiperêmico, às vezes confluentes. Em casos mais avançados: hemorragia, ulceração e estenose. 

Quadro microscópico 

Perda da estratificação do epitélio, hiperplasia da camada basal. As pápilas da lâmina própria se estendem à superfície, quase atingindo a luz. Presença de eosinófilos na intimidade do epitélio. Neutrófilos e linfócitos na lâmina própria. 

Evolução 

Por ação do suco gástrico haveria aumento da perda (descamação) e da substituição (regeneração) do epitélio. Em um certo momento a descamação seria maior que a capacidade de resposta do organismo. Conseqüentemente, as pápilas aproximam-se da superfície, permitindo o contato do suco gástrico com a lâmina própria e o estímulo de quimiorreceptores e fibras nervosas nessa região. Pode ocorrer ulceração, geralmente rasa (pode ter características de úlceras pépticas, raramente se aprofunda até a muscular). 

Complicações 

Fibrose da submucosa (sulcos e estenose), epitélio de Barret (revestimento do terço distal do esôfago por epitélio colunar. Adquire três padrões morfológicos: 1) gástrico fúndico, com células principais e parietais; 2) epitélio de tipo juncional, com glândulas da mucosa do cárdia, s/ células parietais ou principais; mucosa semelhante ao do intestino delgado. Encontra-se intimamente relacionado com câncer, principalmente o adenocarcinoma. Pode também originar úlceras profundas). 

Manifestações clínicas 

Queimação retroesternal (piora no decúbito e melhora na ortostatia), aliviada por antiácidos, dor epigástrica, eructação, regurgitação (+ noturna), odinofagia, disfagia para alimentos sólidos, hemorragia e salivação abundante. 

4- Varizes do esôfago 

São dilatações circunscritas das veias dos plexos submucoso e periesofágico, quase sempre adquiridas e secundárias a hipertensão porta. Ocorrem alterações tróficas na parede das veias, representada por irregularidades, espessamento por fibrose, dilatações. Ocorre estase venosa (mecanismo de retorno venoso encontra-se prejudicado), ocorrendo hipóxia crônica nos tecidos por elas drenados. Na tentativa de adaptação à carência de oxigênio ocorre atrofia. Mais comuns nos terços distal e médio (as veias se comunicam com a veia gástrica esquerda), estando localizadas na lâmina própria, submucosa e adventícia. Geralmente a disfagia só ocorre se houver complicações. 

Dividem-se em dois grupos: 

Varizes primárias do esôfago: são menos freqüentes e de etiologia pouco definida (mal formações congênitas). Ocorrem em qualquer região da parede do esôfago. 
Varizes secundárias do esôfago. São mais freqüentes e decorrem de patologias preexistentes e que levam a hipertensão porta, tais como: 
Cirroses (principalmente a alcóolica). Fibrose de Symers. Alem da hipertensão ocorrem distúrbios na coagubilidade do sangue. 
Esquistossomose hepatesplênica 
Causas mais raras: trombose da veia hepática, trombose da veia porta, compressão da veia porta por tumores e etc. 
Em tais casos o sangue é desviado para as veias esofágicas inferiores através da veia gástrica esquerda (existem anastomoses entre as veias gástricas e esofágicas) em uma tentativa de se formar um novo caminho para o sangue atingir o coração (via veia cava inferior 
Macroscopicamente
Varizes pouco visíveis no cadáver. São observadas dilatações, saliências, tortuosidades e irregularidades nas veias. A mucosa está azulada (proximidade das veias), delgada e fica pré-disposta a degeneração e necrose, que contribuem para ulcerações. Podem estar trombosadas (quando rotas). 
Conseqüências 
A mais grave é a hemorragia digestiva que leva a morte. Mecanismos: 

Vasos ingurgitados e mais próximos a mucosa aldegaçada (em virtude de uma hipóxia gradativa, progressiva e persistente ) estão sujeitos a traumas e rupturas por alimentos sólidos e ásperos. A nutrição e sustentação da mucosa é feita pela submucosa. A hipóxia decorrente das varizes nessa camada levam a alterações tróficas da mucosa representadas pela: diminuição da proliferação da camada basal, atrofia de epitélio, maior facilidade para ulceração. Existe grande possibilidade de lesão e ocorrem microhemorragias, às vezes assintomática. A perda contínua de sangue pode levar a anemia.
A elevação súbita da pressão venosa portal, ulceração péptica e ulceração da mucosa por refluxo do suco gástrico (as varizes alterariam o funcionamento do esfíncter) que determina afloramento das varizes e sua ruptura pela ação direta do suco ou pela maior exposição das veias ao traumatismo alimentar.

Nos cirróticos a trombocitopenia e a hipoprotrombinemia, que alteram a hemostasia, também contribuem para o sangramento. 

 

 


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