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GUIA SANTA TEREZA


Estômago

1- Gastrite aguda
 
    É uma reação aguda da mucosa gástrica frente a agentes variáveis. Ocorre congestão, edema, pequenas úlceras múltiplas, superficiais e hemorrágicas (úlceras agudas). Dura de 2-5 dias sendo que cessada a causa, a mucosa volta a normalidade. Se não existirem mecanismos bacterianos envolvidos não evolui para gastrite crônica.

As principais causas são:
1) Medicamentos (aspirina);
2) bebidas alcoólicas;
3) fumo;
4) estresse;
5) sais biliares;
6) uremia;
7) álcalis e ácidos fortes;
8) intoxicação alimentar;
9) agentes biológicos (vírus, bactérias).

Mecanismos patogênicos mais comuns:

  1. aumento da secreção ácida.

  2. Redução da produção de íons HCO3-.

  3. Lesão direta da parede da mucosa gástrica, permitindo a retrodifusão de íons H-.

Os medicamentos do tipo aspirina provocam gastrites porque inibem a biossíntese de prostaglandinas (A do tipo E exerce papel protetor sobre a mucosa uma vez que estimula a renovação do epitélio e a produção de muco.

2- Gastrite crônica
 
    Tem início insidioso de evolução lenta e gradativa ao longo dos anos ou décadas. São assintomáticos ou oligossintomáticos. Diferentes tipos de gastrites agridem diferentes mucosas. As lesões têm grande importância para o diagnóstico (histopatologia dos diferentes tipos de mucosa gástrica). O diagnóstico histológico da gastrite crônica se baseia na presença da reação inflamatória na mucosa caracterizada por exudato de mono e polimorfonucleares em proporção e intensidade variáveis. De acordo com o aspecto histológico as gastrites são divididas em dois grandes grupos:
b.1) Gastrite crônica superficial: primeira fase de um processo progressivo lento que pode levar a atrofia das glândulas gástricas. Embora a mucosa gástrica apresente-se morfologicamente bem constituída, parece ocorrer aumento da renovação celular, mantendo-se, entretanto, o equilíbrio entre perda e renovação celular.

b.2) Gastrite crônica atrófica: ocorre diminuição do número de glândulas e da espessura da mucosa. Ocorre hiperplasia das células basais e pode ocorrer metaplasia intestinal (completa ou incompleta) costumeiramente focal.

Divisões:

  1. Gastrite antral – tipo B – tem etiologia bacteriana (H. pylori). Grupo hipersecretor evoluindo para úlcera péptica duodenal e/ou para carcinoma gástrico.

  2. Pangastrite – tipo AB – também de etiologia bacteriana. "Diferentes cepas da bactéria associadas as diferentes reações do hospedeiro levam a instalação de um dos tipos ". Grupo normo ou hiposecretor evoluindo para úlcera péptica do estômago e/ou câncer gástrico. Tem maior tendência ao aparecimento de alterações do crescimento e diferenciação celular do epitélio glandular do que aqueles com gastrite somente Antral.

  3. Gastrite do corpo – tipo A – tem etiologia auto-imune (desenvolvimento de Ac contra células Parietais). Atinge a mucosa oxíntica. Evolue rápido para atrofia da mucosa. A mucosa do Antro parece normal. Conseqüências e complicações: acloridria, digestão difícil, diminuição do fator intrínseco (anemia macrocítica hipocrômica), anemia perniciosa, hipergastrinemia (aumento das proteínas não digeridas no Antro, alcalinidade permanente), hiperplasia de células ECL (pode provocar carcinóide , estimuladas pela gastrina). Ocorre, sobretudo, em indivíduos idosos.

3- Úlcera péptica

Consiste em uma lesão escavada, geralmente solitária e crônica, que se forma na mucosa esôfagogastrointestinal como resultado de digestão ácido péptica.

Freqüência

Admite-se que cerca de 5-10% da população adulta da maioria dos países ocidentais sejam portadores. A UP intestinal é mais freqüente que a gástrica. Geralmente homens são mais acometidos que mulheres (há aumento da incidência após a menopausa).

Etiopatogênese

Rompimento do equilíbrio entre defesa da mucosa e reação agressiva do suco gástrico. Na maioria dos casos a úlcera gástrica parece decorrer da queda de defesa da mucosa e a úlcera duodenal de um aumento da agressão.

Tipos

a)Úlcera Duodenal: ocorre em indivíduos que possuem uma maior produção de ácido gástrico (tanto em níveis basais quando sob efeito de estímulos secretagogos ). Essa maior capacidade de secreção pode estar relacionada com:

  1. Maior população de células parietais.

  2. Maior sensibilidade das células parietais à gastrina.

  3. Hipergastrinemia

  4. Defeitos dos mecanismos inibidores da secreção de gastrina.

  5. H. pylori. Estudos indicam efeito estimulador da bactéria sobre a secreção de gastrina. O H. pylori tem forte ação ureásica com produção de amônia e alcalinização do pH. Segundo alguns estudos, o desequilíbrio funcional das células G poderia ocorrer em virtude da inibição das células D. Segundo outros autores a hipergastrinemia dependeria somente da gastrite Antral, não estando relacionada à bactéria.

Ocorre metaplasia gástrica do epitélio intestinal, geralmente em focos. Admite-se que essa seja conseqüência do contato prolongado entre mucosa intestinal e suco gástrico.

Outros fatores parecem concorrer para o aparecimento da úlcera: fatores genéticos, fatores psicossomáticos, controverso é o uso de fumo, álcool e drogas.

b) Úlcera Gástrica
Também depende da ação do ácido e da pepsina para sua formação. O papel do H. pylori em sua gênese e controvertido (liberação de citotoxinas bacterianas?; clivagem de glicoproteínas do muco gástrico?; amônia e seu efeito citopático?). Outras hipóteses:

  1. exposição da mucosas a agentes exógenos como aspirina, álcool e certas drogas, principalmente anti-inflamatórios não esteroidais.

  2. Redução local do fluxo sangüíneo da mucosa.

  3. Refluxo do conteúdo duodenal.

Aspectos Morfológicos

Quase sempre é única. Apresenta-se como lesão arredondada ou ovalada, com diâmetro em torno de 0,5 ou 2,0 cm. As bordas são regulares, pouco elevadas e cortadas a pique, tendendo a se afunilarem à medida que se aprofundam na parede do órgão. O fundo pode ser limpo ou recoberto por material necrótico brancacento, tecido de granulação avermelhado ou por tecido fibroso. Classificação:

  1. Superficial _ atinge até a submucosa.

  2. Profunda _ atinge a muscular própria ou até a serosa.

  3. Perfurante _ quando ultrapassa todas as camadas da parede e se abre na cavidade peritoneal.

  4. Penetrante _ quando ultrapassa todas as camadas mas fica tamponada por órgãos vizinhos.

  5. Calosa _ caracterizada pela proliferação exuberante de tecido conjuntivo fibroso nas bordas e no fundo da úlcera. A neoformação conjuntiva protege contra a perfuração mais ao mesmo tempo, pode provocar deformação ou estenose do órgão ou semi obstrução da luz.

Microscopicamente

Úlcera péptica ativa:
1) camada de tecido necrótico, geralmente fibrinóide, presente no fundo da lesão (sina da digestão ácido péptica);
2) camada de exudato celular com predomínio de neutrófilos;
3) camada constituída predominantemente por tecido de granulação;
4) camada de tecido fibroso cicatricial.

Inativas: necrose escassa, exudato de neutrófilos é discreto. Em alguns indivíduos grande camada fibrosa.

Conseqüências e complicações

  1. A hemorragia é a mais comum (maciça com hematêmase ou melena; pequenas).

  2. Pode ocorrer perfuração com formação de aderências (pela peritonite).

  3. Estenoses e deformações do órgão.
    Cancerização.

 

 

 


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